Аргінін (2-аміно-5-гуанідинпентанова кислота; -аміно- -гуанідил-н- валеріанова кислота) - аліфатична основна -амінокислота. Аргінін (2-аміно-5-гуанідинпентанова кислота). Аргінін вперше виділений в 1886 р. з проростків люпину E. Schulze і E. Steiger, а структура його встановлена ​​E. Schulze і E. Winterstein в 1897 р. Назва цієї амінокислоти походить від латинського argentums-срібло, так як аргінін вперше був отриманий в у вигляді срібної солі. Аргінін є оптично активною амінокислотою, існує у вигляді L-і D-ізомерів. L-Аргінін входить до складу пептидів і білків, особливо високо вміст аргініну в основних білках – гістонах (обширний клас ядерних білків, що виконують дві основні функції: вони беруть участь в упаковці ниток ДНК в ядрі та в епігенетичному регулюванні таких ядерних процесів, як транскрипція, реплікація та репарація) та протамінах (низкомолекулярні білки в ядрах сперматозоїдів більшості груп тварин) (до 85 %). Зустрічається аргінін також у інших білках. Аргініном багаті білки ядер клітин, і навіть білки зростаючих тканин (ембріональна тканина, пухлини). У м'язах безхребетних тварин міститься у вільному стані продукт фосфорилювання аргініну – аргінінфосфорна кислота.


Аргінінфосфорна кислота.


Аргінін – діамінкарбонова амінокислота, у молекулі якої, крім аміногрупи, є амідінова група (NH2 C NH). Аргінін має основні властивості (рНДЕТ=10,76), утворює безбарвні кристали, розчинні у воді. Молекулярна маса 174,3 а. е. м. Температура плавлення аргініну 207 0С. Питоме обертання їх у крижаній оцтовій кислоті [ ]+29,40. У 100 г води при 25 0С розчиняється 15 г аргініну. Амідінова група в молекулі аргініну легко відщеплюється при гідролізі в надлишку (ОН)2 при 100 0С, а також під впливом ферменту аргінази, з утворенням сечовини і орнітину (, -діаміновалеріанова кислота), При обробці аргініну еквімолекулярною кількістю 2 від амідинової групи аргініну відщеплюється аміак з утворенням цитруліну (-аміно-уреідвалерьянова кислота).


Цитрулін. Освіта цитруліну.


Аргінін грає важливу роль у процесі утворення сечовини. Орнітин в організмі птахів знешкоджує бензойну кислоту, з'єднуючись з нею і переводячи її в орнітурову кислоту. Висока основність аргініну і, відповідно, здатність утворювати іонні зв'язки з фосфатними групами ДНК, зумовлює утворення нуклеопротеїдів – комплексів гістон-ДНК хроматину та протамін-ДНК гетерохроматину сперматозоїдів. Аргінін – умовно незамінна амінокислота. Наведена класифікація потребує деяких пояснень. Фізіологічна цінність тієї чи іншої амінокислоти, замінність або незамінність її зазвичай встановлюється в дослідах на молодих щурах. Тварин годують штучно складеним харчовим раціоном, у якому відсутня випробувана амнокислота. Якщо у щурів припиняється зростання, випробувану амінокислоту відносять до незамінних. Аргінін у незначній кількості може синтезуватися в організмі щурів. За відсутності аргініну в їжі молодих щурів зростання їх припиняється, але вони не гинуть, як це має місце за відсутності в їжі будь-якої іншої незамінної амінокислоти. Звідси можна зробити висновок, що кількість аргініну, синтезованого в організмі молодих щурів, недостатньо для забезпечення їх зростання [2]. Середній добовий рівень споживання L-аргініну становить 5,4 г. Фізіологічна потреба тканин та органів більшості ссавців в аргініні задовольняється його ендогенним синтезом та/або надходженням з їжею, проте для молодих особин та дорослих за умови стресу чи хвороби ця амінокислота стає. Аргінін служить необхідним попередником для синтезу білків та багатьох біологічно важливих молекул, таких як орнітин, пролін, поліаміни, креатин та агматин. Проте головна роль аргініну в організмі людини – бути субстратом для синтезу оксиду азоту. L-аргінін, що поступив з їжею, всмоктується в тонкому кишечнику і транспортується в печінку, де основна його кількість утилізується в орнітиновому циклі. Частина L-аргініну, що не метаболізувалась у печінці, використовується як субстрат для продукції NO. Основним постачальником ендогенного аргініну є обмін білка у організмі. Аргінін має широкий спектр біологічних властивостей, багатофункціональний. Аргінін входить до складу багатьох білків і є одним із попередників у синтезі креатину; проміжний продукт синтезу сечовини у печінці; посилює детоксикацію ксенобіотиків та сприяє детоксикації та виведенню аміаку; бере активну участь у регуляції обміну речовин в організмі; активізує процеси регенерації в посттравматичному періоді при загоєнні переломів, при опіках (відновлює білковий баланс при важких опіках), при загоєнні трофічних виразок; бере участь у процесах утворення колагену; є донатором багатофункціональної сигнальної молекули оксиду азоту (NO), відкриття біологічних ефектів якого було удостоєно Нобелівської премії з медициние [3] (рис. 5); входить до складу пептидного гормону гіпофізу вазопресину; сприяє функціонуванню вилочкової залози (тимусу), Мал. 5. Нобелівська премія за відкриття «окису азоту як сигнальної молекули в кардіоваскулярній системі» збільшує її розмір та активність; виконує важливі імунні функції, беручи участь у освіті антитіл, стимулює вироблення Т-лімфоцитів; підвищує антибактеріальну активність нейтрофілів; підвищує вміст гормону зростання у крові; знижує рівень жиру в організмі; сприяє синтезу глікогену в печінці та м'язах; сприяє синтезу глікогену в печінці та м'язах; сприяє синтезу глікогену в печінці та м'язах; збільшує сперматогенез – бере участь в утворенні та формуванні насіннєвої рідини (становить майже 80% від її об'єму); покращує якість і тривалість ерекції, посилює статевий потяг у обох статей, збільшує частоту та інтенсивність оргазмів у жінок; регулює кров'яний тиск; має протипухлинну активність (при переході аргініну в окис азоту (NO) – вільнорадикальна сполука, що руйнує пухлинні клітини); NO гальмує розвиток остеопорозу та сприяє підвищенню щільності кісток; превентивний засіб від фізичного та розумового перевтоми; запобігає передчасному старінню. Клінічно доведено, що аргінін у поєднанні з карнітином, здатний стимулювати утворення гормону росту в організмі людини: спостерігається зменшення підшкірного жиру і збільшення м'язової маси. Аргінін та його застосування в медицині та фармації. Більшість ефектів аргініну пов'язують про те, що він є попередником оксиду азоту (NО). Молекула NО знайдена у всіх тканинах тіла та відіграє важливу роль у функціонуванні серцево-судинної, імунної та нервової систем. N інгібує адгезію мононуклеарів, агрегацію тромбоцитів, проліферацію гладкої мускулатури судин, вироблення реактивних форм кисню. У фізіологічних умовах NО залучено в адаптацію судинної системи до підвищених метаболічних потреб, фізичних навантажень. При захворюваннях надлишок NО відповідає за збільшення периферичної вазодилатації, а недолік NО може призводити до тяжких захворювань, включаючи артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу серця та атеросклероз [4, 5, 6]. Основні ефекти оксиду азоту у функціонуванні різних систем організму, систематизовані Ю. М. Степановим та співавторами, наведені у таблиці. Аргінін у кардіології. Наявні на сьогоднішній день дані доказової медицини дозволяють вважати, що введення L-аргініну покращує ендотеліальну функцію при стенокардії, серцево-судинної недостатності, гіперхолестеринемії [7, 8]. Зазначені ефекти визначаються не тільки можливістю збільшення продукції оксиду азоту ендотеліальною NО-синтазою, а й непрямими антиоксидантними ефектами, спричиненими додатковими кількостями введеного аргініну, у поєднанні зі зниженням концентрації супероксид-аніон-радикалу, що вивільняється з ендотелію.


Роль оксидів азоту у функціонуванні різних систем організму. Функціональні системи організму. фізіологічні реакції. Серцево-судинна система:


Релаксація кровоносних судин мозку, сітківки ока, серця, легень, нирок, кишечника, кавернозної тканини, м'язи серця


Дихальна система, травний та урогенітальний тракти


Релаксація гладком'язової тканини трахеї, шлунка, кишечника, сечового міхура, матки


Центральна та периферична нервові системи


Нейромодулююча активність, що визначає довготривале потенціювання, формування пам'яті, сприйняття болю, зоровий аналіз


Ендокринна система


Регуляція синтезу та секреції гормонів: інсуліну, пролактину, тиреоїдного гормону, паратиреоїдного гормону, гормонів надниркових залоз, гормонів репродуктивного циклу


Система гемостазу


Регуляція взаємодії лейкоцитів із стінками судин. Регуляція активності тромбоцитів


Імунна система


Антипатогенні реакції, неспецифічна цитотоксичність, протипухлинний захист, патогенез токсемій, відторгнення трансплантату


Передбачувані непрямі механізми, якими L-аргінін підвищує кількість біоактивного оксиду азоту в судинах, дуже різноманітні. L-аргінін підвищує секрецію інсуліну, який сам промотує вазодилатацію. До того ж L-аргінін стимулює вивільнення гістаміну, який викликає судиннорозширювальну відповідь. Крім того, введення L-аргініну знижує ефекти ендогенних вазодилататорів, включаючи оксид азоту шляхом активування норадренергічної системи. Іншими авторами показано, що 14-денне внутрішньочеревне введення L-аргініну (500 мг/кг) нормалізує активність трансаміназ, гексокінази, фосфофруктокінази та піруваткінази при експериментальному міокардиті у щурів [4]. У серії клінічних досліджень виявлено, що L-аргінін покращував ендотелійзалежну вазодилатацію як у пацієнтів із високим ризиком кардіоваскулярних захворювань, так і у здорових без факторів ризику. Так, внутрішньовенна інфузія 30 г L-аргініну значно збільшувала кровотік у стегнової артерії у здорових добровольців. Концентруція L-аргініну в плазмі зростала до 6,0±0,4 ммоль/л. Найменша доза L-аргініну (6 г) також збільшувала концентрацію L-аргініну, але не призводила до вираженої вазодилатації. У пацієнтів, які страждають на гостру периферичну артеріальну патологію, внутрішньовенна інфузія 30 г L-аргініну збільшувала стегновий артеріальний кровотік у уражених ногах. Досліджували також кровообіг м'язових капілярів. Інфузія 30 г L-аргініну призводила до значного збільшення м'язового кровотоку. Також визначали фармакокінетичні параметри внутрішньовенного (30 та 6 г) та перорального введення (6 г) L-аргініну. Після внутрішньовенної інфузії пікова концентрація аргініну в плазмі була досягнута в межах 20-30 хвилин, після перорального введення – 60 хвилин. Період напіврозпаду L-аргініну склав 1,5-2 години після внутрішньошлункової дози 6 г. Судинні ефекти L-аргініну корелювали з його плазмовою концентрацією [8]. У клінічних дослідженнях внутрішньовенне введення L-аргініну (тричі на день по 8 г) протягом трьох тижнів хворим на периферичну артеріальну патологію збільшувало відстані, які пацієнти здатні долати без болю. Інші дослідники також показали, що пероральне введення L-аргініну покращує стан хворих на стенокардію. У рандомізованому подвійному плацебо-контрольованому дослідженні, що включало пацієнтів із серцевою недостатністю, продемонстровано ефективність перорального прийому L-аргініну (5,6-12 г/день) протягом 6 тижнів. Пацієнти, що приймають L-аргінін, відзначали під час опитування загальне поліпшення самопочуття. Вони стали більш витривалі до фізичних навантажень (обсяг фізичної роботи, що виробляється за одиницю часу, зріс майже на 20%), збільшилася розтяжність та наповнюваність кров'ю артерій, знизився артеріальний тиск [10]. L-аргінін, загалом, добре переноситься здоровими добровольцями та пацієнтами при внутрішньовенному та пероральному введенні у дозах < 30 г [8]. Також відома гіпотензивна дія аргініну. При цьому клінічні випробування показали ефективність аргініну для різних категорій пацієнтів. Повідомляється, що пероральне введення аргініну значно зменшує систолічний тиск у пацієнтів із гіпертонією, пацієнтів на гемодіалізі, реципієнтів ниркових трансплантатів, вагітних [11–13]. Одним із факторів ризику серцево-судинних захворювань є куріння, що спричиняє пошкодження ендотеліальної функції судин. У той же час встановлено відновлення ендотеліальної функції коронарних артерій у курців при призначенні L-аргініну. Ендотеліальна дисфункція, спричинена пасивним курінням, також зменшувалася при застосуванні L-аргініну. Виявлено позитивний вплив L-аргініну на агрегацію тромбоцитів, функцію ендотелію та толерантність до фізичного навантаження у пацієнтів із стабільною стенокардією напруги. Аргінін має антиатерогенні властивості, інгібує окислення ліпопротеїдів низької щільності. Показано, що пероральне введення L-аргініну призводило до NО-залежної вазодилатації у кроликів, що містяться на дієті холестерину, а також уповільнювало утворення атеросклеротичних бляшок у судинах. Drexler та колеги продемонстрували, що місцева інтракоронарна інфузія L-аргініну нормалізувала коронарну вазомоторну відповідь до ацетилхоліну у пацієнтів з атеросклерозом. Аналогічні результати отримані при внутрішньовенному введенні L-аргініну пацієнтам з атеросклерозом, у яких покращилася ендотеліально-залежна вазодилатація передпліччя. У кардіології застосовується не тільки L-аргінін, але й різні комбінації з іншими лікарськими засобами. Препарати розроблені у різних лікарських формах. Прикладом, комбіновані препарати, що містять L-аргінін та інозин, володіють антигіпоксичними, антиоксидантними, вазодилатуючими властивостями, покращують коронарний кровотік, сприяють зниженню артеріального тиску, у тому числі у літньому віці. З даних патентної документації відомий сироп кардіологічної дії, що містить компонент на основі L-аргініну (L-аргініну гідрохлорид або чистий L-аргінін), з'єднання магнію (магнію хлорид або магнію цитрат) та допоміжні речовини (пропіленгліколь, гліцерин, підсолоджувач, ніпагін, ніпазол) та воду). Здатність аргініну коригувати ендотеліальну дисфункцію судин обумовлює його включення до препарату для профілактики атеросклерозу, полегшення нездужань під час менопаузи. Препарат містить аргінін, лізин, пролін, вітамін С, магній, екстракт зеленого чаю, N-ацетил-цистеїн, Se, Cu, Mn. Засіб використовують для перорального, внутрішньовенного та парентерального введення. Для профілактики та в комплексній терапії серцево-судинних захворювань показана біологічно активна добавка у формі капсул на основі аргініну. Засіб рекомендується також при холециститах, жовчнокам'яній хворобі, гепатитах, цирозах; після лікування алкоголізму, тривалого прийому ліків, великих фізичних навантажень. Активізує імунітет, надає стимулюючий вплив на статеву систему чоловіків та жінок усіх вікових груп. Поряд з даними, побачитеними про ефективність аргініну в кардіологічній практиці, в останні роки представлені дані, що мають протилежні результати. Так, застосування L-аргініну (9 г) протягом 1 місяця у 30 пацієнтів з коронарною артеріальною хворобою продемонструвало відсутність збільшення накопичення NO, покращення гомеостатичних функцій судинного ендотелію. Дослідники роблять висновок щодо недоцільності застосування аргініну у таких пацієнтів [22]. В інших клінічних дослідженнях виявлено, що у 133 пацієнтів з периферичною артеріальною хворобою тривале застосування L-аргініну у дозі 3 г/день протягом 6 місяців не збільшує синтез оксиду азоту та не покращує судинну реактивність. Автори роблять висновок, що на відміну від короткострокового введення, тривале застосування L-аргініну не корисне хворим із кульгавістю та периферичною артеріальною хворобою [23]. Проведено рандомізоване подвійне плацебо-контрольоване дослідження, що включало 153 пацієнти (77 пацієнтів віком 60 років або більше, 68% чоловіків), які приймали L-аргінін у дозі 3 г 3 рази на день протягом 6 місяців. Результати дослідження продемонстрували відсутність зменшення судинної жорсткості та покращення шлуночкової функції серця. Відзначається смерть 6 пацієнтів (8,6%), які отримували L-аргінін, та відсутність фатального результату у групі плацебо. Автори не рекомендують прийом L-аргініну пацієнтам з гострим інфарктом міокарда. Слід наголосити, що у клінічних дослідженнях застосовувалися досить високі дози L-аргініну. З іншого боку, Воde-Voger S. M. узагальнив результати 20 досліджень фармакологічних ефектів внутрішньовенного введення L-аргініну. Чотири з 20 досліджень не виявили ефекту L-аргініну при внутрішньовенному введенні. Всі дослідження були позитивні при гіперхолестеринемії та коронарній артеріальній хворобі. На особливу увагу заслуговують масштабні випробування препарату, що оцінюють вплив не тільки на симптоми захворювання, а й зміни в житті пацієнта, сприйняття хвороби/якість життя, перебіг супутніх захворювань, економічну ефективність лікування та інші параметри. Є дані мультицентрового змішаного подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження, в якому брали участь 792 пацієнти з гострим інфарктом міокарда. Результати терапії L-аргініном протягом 30 днів при гострому інфаркті міокарда свідчать про його ефективність та безпеку. Жодних серйозних побічних ефектів не виявлялося. Спостерігалася лікувальна незначна тенденція, виражена у зменшенні основних клінічних проявів (кардіоваскулярна смерть, повторний інфаркт, реанімація, набряк легенів, рецидивна ішемія міокарда спостерігалася у 24% пацієнтів, лікованих L-аргініном, та у 27% пацієнтів – плацебо). Цікавим є наступне спостереження. Виявлено, що ендогенний рівень асиметричного диметиларгініну, можливо, визначає відповідь організму пацієнта на застосування L-аргініну. Можливо, L-аргінін не має жодного ефекту у пацієнтів з низькими рівнями асиметричного диметиларгініну, тоді як у пацієнтів з високими рівнями асиметричного диметиларгініну L-аргінін нормалізує ендотеліальну функцію. Таким чином, ефекти L-аргініну на організм людини багатофакторні та дозозалежні. Дози аргініну 3-8 г/день безпечні та не викликають гострих фармакологічних ефектів у людини [26]. Таким чином, перспективними є подальші фармакогеномічні дослідження ефектів L-аргініну, орієнтація на індивідуальний підбір лікарського препарату та його дози. Фармакогеномічні дослідження сприятимуть розробці клінічних рекомендацій щодо раціонального застосування L-аргініну в кардіології у хворих з різними генотипами метаболізму. Аргінін при захворюваннях печінки, гіпоксії, гіпотермії. Аргінін застосовується у гепатологічній практиці з 1950-60 р.р. Ця амінокислота посилює знешкодження аміаку в печінці, сприяючи перетворенню аміаку на сечовину, пов'язує токсичні іони амонію, що утворюються при катаболізмі білків у печінці. L-аргінін рекомендують використовувати для лікування гострої гіперамонемії. Однією з точок застосування механізму дії L-аргініну вважають його антиоксидантну активність, внаслідок якої знижується посилення перекисного окиснення ліпідів та ушкоджує вплив вільних радикалів на органи. L-аргінін має гепатопротекторні властивості, знижуючи в'язкість зон білково-ліпідного контакту та підвищуючи активність мембранозв'язаного ферменту цитохром Р-450, що забезпечує детоксикаційну функцію печінки, у тому числі і окислення ксенобіотиків. Встановлено позитивний вплив L-аргініну на прооксидантно-антиоксидантний баланс при ішемії/реперфузії печінки у дорослих кроликів-самців. Клінічна ефективність L-аргініну в гепатологічній практиці не викликає сумніву та дозволяє зробити висновок, що дана амінокислота є перспективним джерелом для отримання нових гепатопротекторів. В даний час створено цілу низку комбінованих гепатопротекторів, що містять L-аргінін та інші біологічно активніречовини. Такий підхід здійснено у наведених далі препаратах. Як інфузійний препарат для лікування захворювань печінки слід відзначити препарат, що містить L-аргінін та L-яблучну кислоту, аспарагінат, сорбіт, вітаміни групи В. Успіхом користується на фармацевтичному ринку розчин для перорального застосування на основі аргініну цитрату та бетаїну. Бетаїн – амінокислота, що бере участь у біосинтезі фосфоліпідів, сприяє попередженню жирової дистрофії печінки при незбалансованому раціоні з високим вмістом жирів та при зловживанні алкоголем. Іони цитрату сприяють процесам травлення, що супроводжуються гіперацидними станами. Серед вітчизняних препаратів для лікування та профілактики захворювань печінки позитивно зарекомендував себе препарат, розроблений у ДП «ГНЦЛС», на основі солі L-аргініну L-глутамату у різних лікарських формах: таблетки по 0,25 г, 4% розчин для ін'єкцій та 40% концентрат для інфузій. Результати доклінічного та клінічного дослідження препарату показали його високу фармакологічну активність. У патенті США пропонується лікування захворювань печінки та нирок солями аргініну або орнітину з кетокислотами, що мають розгалужені ланцюги. Зазначені солі використовуються для перорального та парентерального введення. Особливу увагу слід звернути на ефективність L-аргініну в таких клінічно екстремально тяжких станах, як травми, опіки, голод, стреси, астенія тощо, коли порушується білково-синтетична функція печінки. Результати доклінічних випробувань дозволяють обґрунтувати ефективність L-аргініну при гіпотермії, гіпоксії. L-аргінін нормалізував показники перекисного окиснення та антиоксидантної системи у тканинах щурів в умовах глибокої гіпотермії. Показаний антирадикальний та антиоксидантний ефект L-аргініну у щурів при гіпоксії. Виявлено зниження інтенсивності перекисного окиснення ліпідів у мікросомальних мембранах печінки та насінників на фоні гіпоксії при пероральному введенні L-аргініну. Таким чином, переконливо доведено сприятливий вплив L-аргініну на захворювання печінки, амінокислота не викликає серйозних побічних ефектів на тлі зазначеної патології. Антиастенічна дія аргініну. Однією з важливих властивостей L-аргініну є здатність забезпечувати відновлення організму при астенії, яка значно погіршує якість життя хворих, що призводить до зниження працездатності. У практиці клініцистів відомий антиастенічний препарат з урахуванням солі аргініну аспартату. Засіб субстратно активує клітинний метаболізм, регулює вміст глюкози крові під час м'язового навантаження та зменшує молочнокислий ацидоз, покращує роботу м'язів, має ноотропну дію, перешкоджає змінам обміну медіаторних амінокислот під впливом стресу, підвищує фосфорилювання ряду білків. Існують також комбіновані препарати тонізуючої дії на основі аргініну аспартату та аскорбінової кислоти. Таким чином, L-аргінін є одним із засобів, що призначаються для відновлення організму. Повідомлень про побічну дію L-аргініну на тлі астенії немає, що свідчить про хорошу переносимість, сприятливий профіль побічних ефектів. Аргінін як допоміжна речовина. Слід також зазначити, що солі аргініну використовуються з метою поліпшення розчинності ряду препаратів, наприклад, входять як допоміжні до складу болезаспокійливих та антибактеріальних засобів. Відомо використання аргініну з метою одержання парентеральної форми ібупрофену, який є погано розчинним. У фармацевтичній композиції молярне співвідношення аргініну: ібупрофен становить 1:1. У японському патенті пропонується використання 0,1-5% аргініну розчину для отримання стабільного водного розчину гліцирризинової кислоти. Препарати інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту містять діючу речовину периндоприл у формі солі аргініну. У патентній документації (патент України) периндоприл згадується у вигляді третбутиламінової солі. Однак при вдосконаленні цього продукту було показано, що аргінінова сіль периндоприлу поряд з високою біодоступністю має більш високу стабільність порівняно з третбутіламінової сіллю периндоприлу. Можна також відзначити, що антитромботичний препарат на основі тенектеплази (рекомбінантний фібринспецифічний активатор плазміногену у формі порошку для приготування розчину для ін'єкцій) як допоміжна речовина також містить аргінін. У патентній документації стверджується, що переважно використання технології отримання даного препарату аргінін. Таким чином, можна констатувати про значущу область застосування аргініну в якості допоміжної речовини готових лікарських форм і можливості використання зазначеної; амінокислоти з метою підвищення стабільності препаратів Клінічне значення L-аргініну, незважаючи на його тривале застосування в медичній практиці, не зменшується, а навпаки, зростає, а коло показань для його використання розширюється. L-аргінін також використовується як безпечна допоміжна речовина у складі готових лікарських форм. Обмін аргініну. Характерною хімічною особливістю аргініну є наявність у його молекулі поряд з -аміногрупою, ще й амідинової групи (NH2CNH), розташованої у -аміногрупи. Амідинової групи належить важлива роль обміні азотистих речовин, у організмі людини і тварин. Амідна група аргініну рухлива і за допомогою амідинферазу переноситься на інші речовини. Вона відщеплюється також шляхом гідролізу з утворенням молекули сечовини. Який бере участь у цій реакції фермент відомий під назвою аргінази. При перенесенні амідинової групи на гліцин утворюється гуанідінуцтова кислота – попередник креатину. При перенесенні амідинової групи, а також при гідролітичному її відщепленні аргінін перетворюється на орнітин.


Гуанідинуксуна кислота. Утворення сечовини, орнітину та гуанідинуцтової кислоти з аргініну.


Орнітин, в результаті переамінування -аміногрупи, дає напівальдегід глутамінової кислоти, що окислюється з утворенням глутамінової кислоти. Орнітін, поруч із цим, може бути джерелом освіти пролина. Перенесення амідинової групи від аргініну – процес незворотній, проте з орнітину в організмі утворюється аргінін. Відбувається це в результаті перетворення його на цитрулін, а потім цитруліну на аргінін. Перетворення аргініну може розпочатися з процесу його окисного дезамінування. У цьому випадку з аргініну виходить -кето--гуанідинвалерианова кислота. Орнітін. Окислення. Напівальдегід глутамінової кислоти. Глутамінова кислота. Утворення глутамінової кислоти. У ссавців аргінін попередньо гідролізується з утворенням орнітину, який потім вже піддається подальшим перетворенням. Продуктами перетворення орнітину можуть бути пролін та глутамінова кислота. Синтез аргініну у тварин, хоч і можливий, але він обмежений. Це підтверджується наступним прикладом. При годівлі молодих тварин їжею, в білках яких відсутня будь-яка незамінна амінокислота, вони втрачають у вазі та гинуть. Якщо ж годувати молодих тварин їжею, що не містить аргініну, спостерігається уповільнення росту, але тварини не гинуть. Ці дані показують, що з тварин аргінін синтезується, але розміри цього синтезу недостатні для того, щоб забезпечити інтенсивний синтез білків (за наявності інших амінокислот), що має місце під час зростання молодого організму. Завдяки синтезу орнітину з проліну аргінін певною мірою замінимо. Чим інтенсивніший синтез орнітину, тим менше організм залежить від надходження аргініну з білками їжі.